新型コロナウイルス感染症での死亡リスクが高いのは、高血圧、糖尿病、冠動脈疾患(心臓の動脈血管障害)、年齢増加、と報告されています。

高血圧、冠動脈疾患は、食後高血糖が長年にわたり繰り返し発生する事が発症する重要な要因と考えられています。

糖尿病は、食後高血糖が長年にわたり繰り返し発生し、糖のコントロール機能が低下～破綻したけっかとして起きる現代病です。どちらも「食後高血糖が長年にわたり繰り返し発生して」という共通要因がありますので、糖尿病の方に高血圧、冠動脈疾患を患っているケースはかなり多いです。

さらに、重症、死亡例の血液検査の解析報告で注目されるのは

免疫細胞の、リンパ球の減少、好中球の増加が見られていることです。

リンパ球の働き

ウイルス感染時には、リンパ球がメインとなって対応しウイルスの無毒化、排除を行います。

好中球も働きますが、後処理の役目に留まります。

リンパ球はウイルスを無毒化する「抗体」という免疫物質を作りますが、リンパ球が減少していると、抗体を作る効率が低下しますのでウイルスを無毒化するのに手間取り、その間にウイルスはドンドン増殖していき進行していきます。

好中球の働き

好中球は、好中球自身の中に活性酸素を含む分解酵素を持ち、強力な分解作用を有しています。

好中球は細菌感染時にメインとなって働く免疫細胞で、細菌を食べるように取り込んで分解します。強力な分解力のため取り込んだ細菌と共に自身も分解し、その際に周囲に活性酸素などの分解酵素が放出されます。放出された活性酸素により周囲の細菌が分解されますが、近辺の細胞組織も障害を受け強い炎症が発生します。

※細菌感染の時に、濃い黄色い膿が発生しますが、膿は細菌と好中球自身の死んだ残骸です。

ウイルス感染時の好中球の働き

ウイルスは細菌より遥かに小さいので、ウイルスが単体で増殖活動している状態では好中球はウイルスを認識できません。

リンパ球が作る「抗体」という免疫物質はウイルスの表面にあるタンパク質のトゲにかっちりとはまり込むようにしてくっつきます。抗体がウイルスの表面にくっつくと、ウイルス表面の形状が変わるため人の細胞に侵入することが出来なくなります(これを抗体の無毒化作用といいます)。

ただ、抗体がくっついただけではウイルスは死んでいません。抗体はベタベタとくっつき合う性質がありますので、抗体がくっついたウイルス同士はくっつき合い(抗体の凝集作用)、好中球が認識できる大きさになると好中球は抗体を介してウイルスの塊とくっつき、活性酸素を放出して分解しウイルスを破壊していきます。

これが、ウイルス感染時の好中球の後処理です。

リンパ球が減少して好中球が増加すると

リンパ球が減少して抗体がなかなか出来ないため、肺粘膜の細胞が次々とウイルスに冒され炎症が広がっていきます。

免疫細胞は「炎症が起きている所に集まってくる」ため、増殖した好中球は炎症が起きている肺に集まってきますが、ウイルスを認識出来ないため(抗体で塊になっていないウイルスは小さすぎて認識できない)、炎症が起きている粘膜組織に入り込んでいき粘膜内で活性酸素を放出します。

そうすると、非常に強い炎症が起きて、炎症によって自分自身の組織が次々と破壊されていきます。これが「サイトカインストーム」という現象の正体ではないかと考えています。

リンパ球の減少、好中球の増加がおきる要因として考えられる事

リンパ球は副交感神経支配の免疫細胞です。

好中球は交感神経支配の免疫細胞です。

自律神経は、交感神経と副交感神経がシーソーの関係性でバランスをとっています。

糖分を多く含むものを食べると食後血糖値が上がります。

血糖値が大きく上がると、ストレス反応という生理反応が起き、ストレス時に優位になる緊張系自律神経の交感神経が刺激されます。

普段から糖分摂取量が多いと、自律神経バランスが常に交感神経に大きく傾いている状態になります。この状態は、ウイルスに対する抵抗が低下し、強い炎症が起きやすくなると考えられます。